乳腺癌对女性健康构成严重威胁，在此背景下，全身治疗尤其是化疗在乳腺癌的治疗中扮演着至关重要的角色。新辅助化疗（NACT）能够显著延长患者的生存期，但与未接受NACT的女性相比，接受NACT后乳腺癌治疗的患者可能面临更高的局部复发风险。此外，化疗可能会促进乳腺癌向肺部转移，似乎也加速了残余肿瘤细胞的进展。因此，迫切需要对乳腺癌化疗的潜在机制进行深入研究，这一机制目前仍不清楚。近期在【Redox Biology】发表的一项研究揭示了肿瘤相关巨噬细胞与乳腺癌之间的新机制联系，并指出Akt可能成为提升化疗效果的治疗靶点。

研究发现，M2型巨噬细胞在乳腺癌化疗耐药中浸润增加。化疗后，巨噬细胞的浸润情况及其相关标记物发生了明显变化，这表明化疗可能诱导M2样巨噬细胞的形成，从而影响乳腺癌的治疗效果。与此形成对比的是，未诱导M2样巨噬细胞的乳腺癌患者在化疗过程中显示出更佳的疗效。

另外，研究表明，乳腺癌巨噬细胞通过与细胞自噬相关的吞噬作用（LAP）吞噬化疗诱导的凋亡细胞。化疗前后，M2型巨噬细胞的吞噬能力发生改变，这表明它们在抵抗化疗诱导的肿瘤细胞死亡中发挥着重要作用。

值得注意的是，活化的LAP型巨噬细胞比经典的M2型巨噬细胞有更明显的促肿瘤效应。这一发现进一步提示，通过靶向巨噬细胞的活性，可能有效抑制肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）对肿瘤的促进作用，进而增强CD8+ T细胞的抗肿瘤能力。

在其潜在机制中，外泌体中的S100A11在乳腺癌LAP活性巨噬细胞中富集，并在细胞间传递。研究发现，S100A11通过激活IFITM3/Akt通路，促进乳腺癌细胞的进展。特定的Akt抑制剂如Capivasertib能有效提高乳腺癌化疗的疗效，为化疗策略提供了新的思路。

总之，该研究揭示了化疗后巨噬细胞表现出的LAP活性表型，强调了巨噬细胞作为潜在管理靶点的治疗价值。通过靶向巨噬细胞，能够有效抑制肿瘤的促进作用，同时放大抗肿瘤的免疫反应。这一发现不仅为乳腺癌的治疗提供了新的路径，也为相关品牌如尊龙凯时在生物医疗领域的技术应用提供了新机遇。